高血壓不僅僅是血壓高的問題，它與動脈順應性、動脈粥樣硬化、腎功能改變、凝血功能異常、內皮功能紊亂、肥胖、左室肥厚、胰島素抵抗、糖代謝異常、神經激素系統(tǒng)異常組成了高血壓綜合癥。近幾年把血脂異常、心率增快、睡眠呼吸暫停綜合征、高尿酸血癥，也列為是高血壓綜合征的重要組成部分。
高血壓藥物治療模式也由僅局限于將血壓控制在正常范圍，轉為更注重干預可逆的心血管危險因素，使其危險性降至最低，這樣才能減少心腦血管事件的發(fā)生。
1 高血壓治療原則
何時開始降壓要綜合考慮患者的絕對危險分層。所有患者一旦確認高血壓，必須注意改善生活方式，高危和極高危的患者立即開展藥物治療，而中�；颊咝璞O(jiān)測血壓及其它危險因素3～6個月，若SBP≥140mmHg或DBF≥90mmHg開始藥物治療。青中年人血壓控制到130/80mmHg為妥，高血壓糖尿病伴或不伴腎病的患者，血壓控制在130/80mmHg或以下。尿蛋白>1g/d的患者應將血壓降到125/75mmHg以下。
用藥原則為小劑量聯(lián)合治療+控制心率(一般認為60次/min左右)，注意個體化治療原則。
2 高血壓合并其它疾病分析
對高血壓的病程、合伴糖尿病、房顫、心肌梗死、吸煙史、酗酒史、缺血性腦血管病(ICVD)家庭史、高血壓病家庭史、高血壓的治療與否、高血脂、職業(yè)等多因素采用多元線性回歸模型分析發(fā)現(xiàn)。
2.1 年齡。年齡是ICVD最重要的不可控制的獨立危險因素，45～54歲發(fā)生ICVD 1～2/1000，75～84歲為20/1000。
2.2 舒張壓降低5～6mmHg可使卒中的危險性降低42%。
2.3 高血壓合伴糖尿病，高血壓有吸煙史導致ICVD發(fā)生存在顯著的交互作用。
Ⅱ型糖尿病合并高血壓者約為60%，嚴格控制血壓對DM患者確實有益，可顯著減少延緩糖尿病腎臟、心、腦血管并發(fā)癥的發(fā)生，嚴格控制血壓，心血管死因下降65%，腦卒中5年累計率下降69%。
試驗發(fā)現(xiàn)不同類型降壓藥，只要應用恰當，均可奏效。有報告認為ACEI和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)對糖尿病伴微量白蛋白尿、臨床蛋白尿或腎病者更為有益。
2.4 高血壓合并血脂升高。對總膽固醇水平≥6.5mmol/L，隨機接受阿托伐他汀(力普妥)或安慰劑觀察發(fā)現(xiàn)，治療組心肌梗死降低36%，腦卒中降低27%，總病死率降低13%，提示降脂聯(lián)合降血壓可進一步顯著降低心腦血管病事件。
前面提到，Ⅱ型糖尿病合并高血壓約為60%，Ⅱ型糖尿病也多合并血脂異常。其特征是高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)減低，甘油三酯(TG)升高，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)可正常或略高于正常，這一血脂譜似與LDL-C增高是冠心病主要血脂異常狀況有所差別。
值得注意的是，糖尿病中LDL發(fā)生了致動脈粥樣硬化的改變，首先是小而密的LDL顆粒的比例增高，此種顆粒易進入單核細胞，而且易于氧化。另一方面LDL中的載脂蛋白B出現(xiàn)非酶糖化，在血糖一般控制者達2%～5%糖化，糖化LDL加強單核細胞中膽固醇酯的合成，并使內皮細胞功能受損。糖化LDL又易被氧化，氧化LDL可迅速被巨噬細胞攝取，進而形成泡沫細胞�？梢妼τ懈哐獕旱腄M患者降低LDL-C對防止動脈粥樣硬化有重要意義。有人提出應如同對待冠心病一樣積極治療糖尿病的血脂異常。
2.5 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)或阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)。
其特征是睡眠狀態(tài)中反復發(fā)生，上氣道完全或不完全阻塞伴有間斷的低氧血癥或合并高碳酸血癥，睡眠結構紊亂等，主要臨床癥狀是睡眠過程中打鼾，呼吸暫�；虮镄�，晨起頭痛，日間嗜睡疲勞，記憶力下降等，導致心腦血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量和壽命：①睡眠呼吸暫停(SA)是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10s以上。②低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低50%以上，并伴有動脈血氧飽和度較基礎水平下降≥4%。③OSAHS，是指每夜7h的睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea-bypopnea index，AHI)即平均每小時睡眠中的呼吸暫停+低通氣次數(shù)，大于或等于5次/h。
3 OSAHS對人們健康的危害
�、俑呋疾÷剩瑸�2%～4%，而中老年人群中患病隨年齡的增加而升高，我國13億人口以2%計算至少有2600萬患者。
�、趪乐赜绊懭藗兊膲勖�，臨床統(tǒng)計顯示，未經治療的OSAHS患者5年病死率達11%～13%，睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)高于20者8年病死率為37%，全球每天約有3000人的死亡與OSAHS有關。
�、凼且环N可以影響全身各器官的疾病，包括心血管、呼吸、血液、泌尿、生殖、消化、神經、內分泌系統(tǒng)。
大量研究發(fā)現(xiàn)OSAHS是引起高血壓、冠心病、腦血管、老年癡呆等重要心腦血管疾病的一種獨立危險因素，是引起中老年人喪失勞動力和致死的重要原因之一，且會產生沉重的社會經濟負擔。因此必須給予高度重視，努力做到早期診斷和規(guī)范治療。
多項研究證實OSAHS是高血壓發(fā)病的獨立危險因素，OSAHS患者中40%～60%患有高血壓。研究表明，所謂的原發(fā)性高血壓患者中至少有30%患有OSAHS，而這種類型的高血壓與普通高血壓不同，突出表現(xiàn)為晨起血壓升高，將OSAHS引起的高血壓，誤認為是原發(fā)性進行治療，效果并不理想，這種類型的高血壓，患者一經確診，如能采取得力措施，去除引起高血壓的主要誘因OSAHS后，血壓多可降至正常。
OSAHS患者冠心病患病率為對照組的3.4倍，23%的OSAHS患者患有缺血性心臟病，通氣指數(shù)10的OASHS患者中37%的男性和30%的女性患有冠心病，另一方面，50%的冠心病患者合并有OSAHS，這類患者常有夜間發(fā)生心絞痛和心律失常，發(fā)生睡眠猝死的OSAHS患者多數(shù)同時患有冠心病。
OSAHS患者日間肺動脈高壓發(fā)生率達17%～42%，合并肺心病者達12%，合并肺心病者的通氣指數(shù)更高，夜間平均動脈血氧飽和度更低。合并肺動脈高壓和肺心病者多同時存在右心衰竭。
OSAHS與腦血管疾病關系密切，腦血管病多在夜間發(fā)作，當發(fā)生夜間呼吸暫停時，大腦血液灌注量的急劇減少及缺氧引起的凝血物質活性增強是構成腦卒中等腦血管疾病的主要病理基礎。一旦發(fā)生腦血管疾病又會加重OSAHS的病性，形成惡性循環(huán)。
OSAHS可以增加腦血管病的患病率和病死率，急性腦血管病患者65%～95%的患者有OSAHS。其中30%～50%屬于中、重度OSAHS。在城市人的總死因排序中已位于第二位。如能切實做好OSAHS的防治，必將大幅降低腦血管病的發(fā)生率和病死率。
4 主要治療方法
4.1 病因治療。如應用甲狀腺素治療甲低等。
4.2 一般性治療。
包括：
�、贉p肥，控制飲食和體重，適當運動。
�、诮錈煛⒔渚疲Ｓ面�(zhèn)靜催眠藥物及其它引起或加重OSAHS的藥物。
③側臥位睡眠。
④適當抬高床頭。
⑤白天避免過度勞累。
4.3 口腔矯治器。
4.4 氣道內正壓通氣治療。
4.5 外科治療。
4.6 藥物治療。主要是通過改變睡眠和呼吸的神經控制功能，療效尚不肯定，且有不同程度的不良反應。如黃體酮、肺達寧、抗抑郁藥物丙烯哌三嗪及氨茶堿。
綜上所述，作為醫(yī)務工作者在治療高血壓的過程中，要考慮同時干預治療可逆的心腦血管病的危險因素。
